Le cœur humain a un métabolisme bien particulier, ce qui le rend particulièrement délicat à traiter lors d’accidents cardiaques. Des chercheurs de l’Institut Max-Planck se sont intéressés à la question, et ils ont découvert le rôle d’un gène dans la régénération des cellules cardiaques.
Lors d’une crise cardiaque, le cœur subit des lésions. En cicatrisant, il produit de nouveaux tissus rigides, capables de maintenir le muscle à sa place mais lui faisant perdre une partie de sa mobilité, ce qui augmente le risque de récidives ou de troubles cardiaques. Comment éviter cette perte de mobilité ? Une étude publiée dans la revue Nature par des chercheurs de l’Institut Max-Planck explore la question.
La réponse réside dans la régénération cellulaire. Si la plupart de nos tissus sont capables de se reformer, ce n’est pas le cas des cellules du cœur qui perdent cette capacité après la naissance. La faute à un changement dans leur métabolisme : contrairement aux autres muscles du corps, le cœur ne métabolise plus les sucres par le processus de glycolyse, mais les graisses via le processus d’oxydation des acides gras. Cette modification modifie l’activité de nombreux gènes, ce qui altère la capacité des cellules du cœur à se diviser, et donc à se régénérer.
Les chercheurs de l’Institut Max-Planck se sont donc essayés à changer le métabolisme d’un cœur de souris. Pour cela, ils ont inhibé le gène Cpt1b, indispensable à l’oxydation des acides gras. « Nous avons ensuite observé que les cœurs de ces souris recommençaient à croître », le nombre de cellules doublant presque ! témoigne un des principaux auteurs de l’étude, Xiang Li, dans un communiqué. Les chercheurs ont ensuite déclenché des crises cardiaques chez les souris dont le gène avait été inhibé et chez un groupe témoin ; les résultats sont sans appel : contrairement au groupe témoin, les souris au gène inhibé n’avaient presque plus de lésions quelques semaines seulement après leur arrêt cardiaque !
